Un fármaco regenera el crecimiento nervioso en ratas con lesión medular

5 diciembre 2014 | Noticias |
 

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Después de la lesión de la médula espinal, los axones (nervios) tratan de cruzar la zona de la lesión y volver a conectarse con otras células, pero son obstaculizados por el tejido de cicatrización que se forma después de la lesión. Estudios previos han sugerido que los movimientos se bloquean cuando la proteína tirosina fosfatasa sigma (sigma PTP), un enzima que se encuentra en los axones, interactúa con una clase de proteínas azucaradas que llenan las cicatrices (proteoglicanos de sulfato de condroitina). Ahora este equipo ha diseñado un medicamento, llamado ISP, que bloquea dicha enzima y facilita la entrada del medicamento en el cerebro y en la médula espinal. Y los investigadores demostraron que en las ratas paralizadas, a las que se inyectó el medicamento bajo la piel, se produjo una restauración del crecimiento axonal, lo que se acompañó una mejora en los movimientos y en la función de la vejiga.

Trasplante de células madre

Entender por qué los nervios no pueden volver a crecer después de la lesión de la médula espinal es un importante requisito previo para el desarrollo de tratamientos eficaces para las personas con lesión medular. Existen otros tratamientos, como los trasplantes de células madre, que están investigándose, pero esta nueva aproximación resulta muy atractiva ya que ofrece un método no invasivo de estimular la reparación de la médula espinal.

Todo este proceso parte de una corazonada del investigador Bradley Lang, a quien se le ocurrió la idea de diseñar un medicamento que ayudara a los axones a regenerarse sin tener que tocar la cicatrización de la médula espinal. «Actualmente no hay terapias farmacológicas disponibles que mejoren la recuperación natural de las lesiones de la médula espinal de los pacientes», reconoce en un comunicado Lyn Jakeman, director del programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares del NIH . «Es un gran paso hacia la identificación de un nuevo agente que sirva para ayudar a las personas a recuperarse».

Ahora bien, los autores advierten que el fármaco no generó axones de la médula espinal, que se sabe que controlan los movimientos para atravesar la cicatriz y volver a conectar con las neuronas del cerebro por encima de la zona de la lesión. Los investigadores creen que esto significa que lo que ayudó en la recuperación de los animales fue el aumento de la señal enviada por los pocos axones intactos restantes.

Fuente: www.abc.es  

 

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